【央视快评】加快构建网络空间命运共同体******

　　“中国愿同世界各国一道，携手走出一条数字资源共建共享、数字经济活力迸发、数字治理精准高效、数字文化繁荣发展、数字安全保障有力、数字合作互利共赢的全球数字发展道路，加快构建网络空间命运共同体，为世界和平发展和人类文明进步贡献智慧和力量。”11月9日，习近平主席向2022年世界互联网大会乌镇峰会致贺信。

　　习近平主席的贺信着眼人类前途命运和共同福祉，深刻阐述了信息技术对于人类社会发展的重要意义，鲜明表达了中国与世界各国共促全球数字发展的真诚愿望，明确提出了把握数字化机遇、迎接挑战的理念主张，为深化数字领域交流合作、构建网络空间命运共同体指明了方向。

　　当今世界，信息技术日新月异，数字化、网络化、智能化在经济社会各领域加速渗透。在中国，网络购物、移动支付、共享经济等数字经济新业态新模式蓬勃发展，信息技术在惠民便民方面取得积极成效，网络空间法治体系不断完善，互联网平台运营不断规范，网络空间日益清朗……在习近平总书记关于网络强国重要思想的指引下，数字产业为中国践行新发展理念、促进高质量发展注入强劲动力，为推动世界和平发展和人类文明进步作出积极贡献。

　　当前，百年变局和世纪疫情交织叠加，逆全球化思潮抬头，世界经济复苏乏力，局部冲突频发，世界进入新的动荡变革期。把握数字化、用好互联网，有助于在危机中育新机、于变局中开新局。另一方面，互联网领域发展不平衡、规则不健全、秩序不合理等问题日益凸显，网络霸权主义构成新威胁，网络空间冲突对抗风险上升。各方都应利用好世界互联网大会这一平台，汇聚共识、凝聚力量，把互联网打造成各方合作的新疆域。

　　习近平主席的贺信聚焦现实热点、洞察未来趋势，为加快构建网络空间命运共同体擘画了美好蓝图、指明了发展方向。天下兼相爱则治，交相恶则乱。面对数字化带来的机遇和挑战，习主席指出：“国际社会应加强对话交流、深化务实合作，携手构建更加公平合理、开放包容、安全稳定、富有生机活力的网络空间。”各国应相互尊重网络主权，尊重他国自主选择网络发展道路、治理模式和平等参与网络空间国际治理的权利，不搞网络霸权；应推进互联网领域开放合作，丰富开放内涵，提高开放水平，促进不同制度、不同民族和不同文化在网络空间包容性发展；应统筹应对传统和非传统安全威胁，增强战略互信，及时共享网络威胁信息，有效协调处置重大网络安全事件，合作打击网络恐怖主义和网络犯罪，共同维护网络空间和平与安全；应加强沟通交流，完善网络空间对话协商机制，研究制定全球互联网治理规则，使全球互联网治理体系更加公正合理，更加平衡地反映大多数国家意愿和利益。

　　同在地球村，人类休戚与共、命运相连。发展好、运用好、治理好互联网，让互联网更好造福人类，是国际社会的共同责任。我们要坚持共建共享、合作共赢、交流互鉴，携手构建网络空间命运共同体，推动建设一个持久和平、普遍安全、共同繁荣的世界，为推动构建人类命运共同体作贡献。

　　央视评论员

科学家找到可能触发 阿尔兹海默症记忆衰退“机关”******

　　科技日报讯 (记者刘园园)记者1月15日从西湖大学获悉，该校施一公团队历经8年探索，在阿尔兹海默症领域取得重要发现——他们找到了可能触发阿尔兹海默症记忆衰退的“机关”。这一发现对理解阿尔兹海默症的发病机制，以及开展针对性的药物设计，具有重要意义。相关研究结果日前在线发表于《细胞研究》。

　　“阿尔兹海默症，俗称老年痴呆症，记忆衰退是这种疾病最显著的临床表现之一。”本文共同第一作者、西湖大学生命科学学院博士后周家耀说，阿尔兹海默症的原理和机制迄今尚未明确。

　　随着基因测序技术的发展，科学家发现，APOE4是阿尔兹海默症最大的风险基因。APOE蛋白是人体载脂蛋白之一，在人群中有APOE2、APOE3和APOE4这3种亚型。研究发现，APOE2的携带者，不易患阿尔兹海默症；而APOE4的携带者，患病风险成倍增加。因此，找到APOE4的受体可能是破解阿尔兹海默症的关键。

　　此前研究发现，小胶质细胞对神经突触的剪切功能会在阿尔兹海默症患者中被异常激活，从而导致患者失忆。而小胶质细胞能否执行功能，可能与LilrB蛋白有关。

　　APOE蛋白与LilrB蛋白之间是否存在某种联系？这或许是破解阿尔兹海默症发病机制的重要线索。

　　“在大量研究基础上，我们建立起新猜测：LilrB家族蛋白和APOE蛋白有相互作用，并且只和APOE4结合而不与APOE2结合。”周家耀解释说，这一猜想如成立，或有可能解释阿尔兹海默症的生物化学原理：APOE4与LilrB蛋白结合，激活小胶质细胞，导致神经突触被剪切，进而导致记忆衰退并引发阿尔兹海默症。

　　为验证新猜想，研究团队开展了一系列实验，系统研究了LilrB人源家族的5个同源蛋白和3个APOE亚型之间的相互作用。结果正如预期：APOE4与LilrB3可以结合，APOE3结合较弱，而APOE2几乎完全不结合。他们还进一步证实了小胶质细胞因为这种结合而“苏醒”的事实，即APOE4与LilrB3结合后，会激活小胶质细胞。

　　“这项研究找到了阿尔兹海默症患者记忆衰退的机制，为人类对付阿尔兹海默症带来一线曙光。”周家耀介绍，接下来，研究团队将在该成果基础之上，继续开展阿尔兹海默症相关研究，并着眼于阿尔兹海默症的药物研发。